Доклад: Молочнокислый ацидоз

План

Введение

1. Классификация молочнокислого ацидоза

2. Лечение

Литература


Возможно вы искали - Реферат: Хронический декомпенсированный тонзиллит, форма простая

Введение

Классификация МКА основана на нарушении кислородного обеспечения тканей. МКА типа А четко ассоциируется с клиническими признаками гипоперфузии или гипоксии, а тип В включает все остальные формы МКА, при которых отсутствуют признаки тканевой аноксии.Лечение направлено на идентификацию и коррекцию предшествующего нарушения и на установление нормального кислотно-щелочного равновесия.

1. Классификация молочнокислого ацидоза

МКА классифицируется в соответствии с клиническими проявлениями и наблюдается в двух основных формах. Согласно классификаций Cohen и Wood, МКА типа А имеет место при явной тканевой аноксии (например, при шоке или тяжелой гипоксии). МКА типа В включает все остальные формы, при которых отсутствуют признаки тканевой аноксии (табл. 1). Описан спонтанный, или идиопатический, МКА, однако в настоящее время его существование отвергается. Признание постоянного роста числа заболеваний, при которых МКА может возникать без явной тканевой аноксии, практически исключает эту категорию (т.е. идиопатический МКА). Описана и новая метаболическая патология – D-MKA. Это наблюдается у больных с анатомически или функционально укороченным тонким кишечником. При бактериальной ферментации продуцируется D‑молочная кислота, которая может абсорбироваться и вызвать усиление ацидоза, обусловленного анионным пробелом, а также ступор или кому. Плазменный уровень L‑лактата остается нормальным. Коррекция метаболических нарушений достигается с помощью неомицина или ванкомицина. Описан один случай D-MKA у больного без анатомического или функционального укорочения тонкой кишки.

Молочнокислый ацидоз типа А

Похожий материал - Реферат: Периферические новообразования бронхигенного рака

Это наиболее часто наблюдаемая в ОНП форма МКА, обычно обусловленная шоком. Как было показано, МКА этого типа может быть вызван геморрагическим, гиповолемическим, кардиогенным или септическим шоком. В основе патогенеза МКА при шоке лежит неадекватная перфузия тканей с последующей аноксией и накоплением лактата и ионов водорода. Клиренс лактата печенью снижается вследствие уменьшения перфузии в области чревной и печеночной артерий и развития гепатоцеллюлярной ишемии. При рН около 7,0 или ниже печень и почки могут стать лактатпродуцирующими органами.

Связь между шоком и МКА настолько тесна, что предварительный диагноз МКА у тяжелого больного в шоковом состоянии может быть поставлен при внезапном появлении гипервентиляции и возрастающего ацидоза, обусловленного анионным пробелом. Лечение направлено на коррекцию причинного фактора шока. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между смертностью и уровнем лактата в артериальной крови у больных с шоком. Другие же считают эту корреляцию недостаточно четкой, а использование концентрации лактата в качестве прогностического критерия исхода заболевания неубедительным. Как правило, чем больше содержание лактата в крови, тем выше смертность.

Гипоксия также может вызвать МКА типа А, но она должна быть острой и тяжелой. Больные с хроническим и стабильным заболеванием легких могут быть защищены от возникновения МКА такими адаптационными механизмами, как полицитемия, уменьшение сродства гемоглобина к кислороду и увеличение тканевой экстракции кислорода.

Значительный МКА у таких больных может не развиться до тех пор, пока РО2 в артериальной крови не достигнет 30 – 35 мм рт. ст. У больных с пониженной способностью к компенсации респираторной недостаточности МКА может возникнуть при значительно более высоком артериальном напряжении кислорода. Развитие МКА ассоциируется с острой асфиксией, отеком легких, астматическим состоянием, выраженным обострением хронического обструктивного заболевания легких и вытеснением кислорода карбоксигемоглобином, сульфгемоглобином или метгемоглобином.

Молочнокислый ацидоз типа В

Очень интересно - Реферат: Как понять результаты анализов

К типу В относятся все формы МКА, при которых отсутствуют клинические признаки тканевой аноксии. МКА этого типа может развиться внезапно, в течение нескольких часов. Диагноз нередко ставится с большим опозданием ввиду отсутствия определенных предшествующих факторов или из-за недостаточной осведомленности врача о связи ряда заболеваний с МКА типа В. Предрасполагающие факторы и механизмы развития МКА не вполне ясны. По определению, функция сердечно-сосудистой системы не нарушается и артериальное давление не снижается. В качестве возможной причины предполагается субклиническое регионарное нарушение тканевой перфузии. Во многих случаях тяжелого МКА типа В через несколько часов после его возникновения наблюдается циркуляторная недостаточность, что делает это состояние клинически неотличимым от МКА типа А. МКА типа В разделяется на три подтипа (В1 , В2 и В3 ).

Тип В1

К типу В, относят формы МКА, возникающие на фоне других заболеваний, таких как диабет, заболевание печени и почек, инфекция, неоплазия и судорожные состояния. Четких причинно-следственных отношений между диабетом и МКА нет, однако определенная связь между ними отмечается многими авторами. Cohen и Woods отметили, что у 10–15% диабетиков, имеющих кетоацидоз, концентрация лактата в крови составляет не менее 5 мЭкв/л. Поражения печени, которые сопровождаются МКА, включают массивный некроз и цирроз. В таких случаях причиной МКА может быть снижение клиренса лактата печенью вследствие недостаточности печеночной ткани при глюконеогенезе. Острая и хроническая почечная недостаточность часто сопровождается МКА, однако наличие здесь причинно-следственной связи весьма сомнительно. У некоторых больных с тяжелой инфекцией, особенно бактериемией, МКА развивается по неизвестным причинам. Инфекция присутствовала в 27 из 65 случаев МКА типа В, которые были проанализированы Cohen и Woods. Лактат-ацидозом сопровождаются миелопролиферативные заболевания, такие как лейкоз, множественная миелома, генерализованная лимфома и болезнь Ходжкина. Эпилептические припадки по типу «grandmal» могут привести к развитию МКА из-за мышечной гиперактивности и, вероятно, гипоксии. Описан случай МКА при синдроме Рейе. Отмечена тесная связь между стадией комы и уровнем лактата в крови.

Тип В2

В эту подгруппу включены формы МКА, обусловленного воздействием медикаментов, ядохимикатов и токсинов. В прошлом возникновение МКА этого типа было связано преимущественно с применением перорального гипогликемического препарата фенформина; в настоящее время он изъят из продажи в США. Наиболее часто с МКА ассоциируется употребление этанола. При окислении алкоголя содержание NADH в крови увеличивается, что приводит к утилизации метаболического пути пируват – лактат при повторном окислении NADH. В ходе этой реакции уровень лактата в крови умеренно возрастает. В присутствии других причинных факторов МКА употребление алкоголя может способствовать усилению ацидоза. Возникновение МКА ассоциируется также с применением фруктозы, сорбитола, избыточного количества адреналина и других катехоламинов, метанола и, вероятно, салииилатов. Использование многих других препаратов тоже связывают с развитием МКА.

Вам будет интересно - Доклад: Вирус Эпштейн-Барр

Тип В3

Эта форма МКА встречается редко и обусловлена врожденными «ошибками метаболизма», такими как гликогеноз I типа (дефицит глюкозо‑6‑фосфатазы) и дефицит печеночной фруктозобифосфатазы. Эти врожденные формы МКА включают дефекты глюконеогенеза, комплекса пируват – дегидрогеназа, цикла Кребса и механизмов клеточного дыхания.

2. Лечение

Основная цель лечения МКА – идентификация и коррекция причинного фактора накопления молочной кислоты и противодействие неблагоприятным влияниям ацидоза на организм. Наличие клинически значимого МКА указывает на серьезное предшествующее заболевание. Выживаемость больного зависит, прежде всего, от своевременного выявления причины МКА и ее эффективного устранения.

Специфичность терапии определяется причинным фактором заболевания. Шоковое состояние и гипоксия требуют быстрой коррекции. Обязательным является обеспечение адекватной вентиляции. Важное значение имеет восстановление кровяного давления, сердечного выброса и тканевой перфузии хорошо оксигенированной кровью. Проводится заместительная терапия с использованием внутривенных жидкостей, плазмозаменителей или крови (по показаниям). От применения вазопрессоров, вероятно, следует воздержаться, так как они могут уменьшить тканевую перфузию и усугубить ацидоз. Состояния с низким сердечным выбросом лечат инотропными соединениями наряду с препаратами, уменьшающими постнагрузку. Катехоламины способствуют гликогенолизу и могут увеличить продукцию молочной кислоты. При МКА типа В предшествующее заболевание не всегда бывает легко выявляемым или устранимым. Прием лекарственных препаратов, связанных с МКА, следует прекратить; инфекция требует агрессивной терапии.

Похожий материал - Курсовая работа: Вплив занять спортом на функціональні можливості серцево-судинної та респіраторної систем

Бикарбонат натрия

Основой лечения ацидоза при МКА является внутривенное введение бикарбоната натрия (NaHCO3 ). Цель данной терапии – нейтрализация неблагоприятных эффектов ацидоза и выигрыш времени для осуществления мероприятий, направленных на коррекцию причинного фактора ацидоза. Если причину МКА удается быстро устранить (как при дыхательной недостаточности или отеке легких), то ощелачиваюшая терапия может и не потребоваться. Нежелательные эффекты ацидоза включают угнетение сократимости миокарда и уменьшение сердечного выброса при рН ниже 7,1. При падении рН ниже 7,0 могут наблюдаться артериолярная дилатация и гипотензия. Кроме того, при рН ниже 7,0 нарушается печеночная утилизация лактата и может начаться его продукция печенью и почками. Это может послужить причиной сердечнососудистого коллапса, нередко возникающего при МКА типа В.

По мнению ряда авторов, применение ощелачивающей терапии при МКА иногда не только не приносит пользы, но может даже навредить. Это мнение основано как на экспериментальных данных, так и на переоценке эффективности использования бикарбоната натрия при лечении ДКА и кардиопульмонального паралича (остановка деятельности легких и сердца). Этот вопрос, по-видимому, останется открытым в ближайшее время. Пока здесь не будет найдена эффективная альтернатива, использование бикарбоната натрия будет продолжаться наряду с этиотропными средствами лечения.

Как правило, бикарбонат натрия назначается при рН 7,1 (или ниже). Используется его наименьшее количество, способное восстановить системный рН до гемодинамически безопасного уровня (например, рН 7,2). Для определения дополнительного количества бикарбоната необходим частый контроль кислотно-щелочного статуса. Ряд нежелательных эффектов бикарбонатной терапии включает перегрузку жидкостью и натрием, гиперосмолярность, переощелачивание, увеличивающее продукцию лактата, смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево и парадоксальный ацидоз СМЖ.

К-во Просмотров: 45